Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Бакулева Л. П.; Порудоминский И. М.; Степанов В. Н.
Бесплодие у женщин (sterilitas) – неспособность к зачатию в детородном возрасте. Бесплодие, связанное с выкидышами или внутриутробной гибелью плода, т. е. неспособность к вынашиванию, называется infertilitas – невынашивание беременности.
Бесплодие у женщин подразделяют на:
- первичное и вторичное,
- абсолютное и относительное,
- врождённое и приобретённое,
- временное и постоянное.
При первичном бесплодии в анамнезе отсутствуют беременности. При вторичном бесплодии имевшиеся в анамнезе беременности закончились родами, абортами или внематочной беременностью, после чего беременность не наступала в течение двух лет и более.
Бесплодие у женщины считается абсолютным, если возможность забеременеть полностью исключена, например, при отсутствии матки.
При относительном бесплодии вероятность беременности не исключена, но значительно понижена.
В зависимости от того, являются ли причины бесплодия врождёнными или приобретёнными, говорят о врождённом и приобретённом бесплодии.
При временно действующих или постоянных причинах употребляются термины «временное бесплодие» и «постоянное бесплодие».
Этиология и патогенез
Причиной женского бесплодия могут быть как заболевания половой сферы, так и различные экстрагенитальные заболевания (хронические инфекции, хронической интоксикации и профвредности). Нарушение обмена веществ в организме женщины (ожирение, диабет и др.), голодание, недоедание и витаминная недостаточность, психосоматические нарушения, сильные эмоции, умственные переутомления также могут быть причиной бесплодия.
Причинами бесплодия могут быть врождённое недоразвитие или пороки развития полового аппарата – наследственные либо вследствие хромосомных аберраций или воздействия на плод различных гормональных, токсических или инфекционных факторов.
В ходе органогенеза полового аппарата нарушения процесса слияния парамезонефральных (мюллеровых) протоков (ductus paramesonephricus), инволюция лонной прямокишечной складки и мезонефрального (вольфова) протока (ductus mesonephricus) ведут к образованию перегородок (двурогая, двойная матка), затрудняющих проникновение сперматозоидов в матку. В этом случае наблюдается врождённое относительное бесплодие.
Наличие рудиментарной матки, атрезии влагалища или шейки матки приводит к абсолютному первичному бесплодию. Недоразвитие женских половых органов может быть также результатом латентной инфекции и недостаточного питания в раннем детском возрасте и в период полового созревания. При этом возникает приобретённое первичное относительное бесплодие.
К бесплодию часто приводят воспалительные заболевания. По данным О. К. Никончик (1956), бесплодие, связанное с абортом, составляет 56% среди всех причин бесплодия. Приобретённое относительное бесплодие наблюдается при воспалительных заболеваниях матки и её придатков, вызывающих, по данным Е. П. Майзеля (1965), у 67-82% больных непроходимость маточных труб.
Слипчивый процесс брюшины и в трубах бывает особенно выражен при гонорее, туберкулёзе, септических абортах, после внутриматочных прижиганий (йодом). При этом в результате воспалительной инфильтрации маточные трубы уплотняются. Нарушается либо полностью прекращается их перистальтика, они становятся непроходимыми для яйцеклетки и сперматозоидов. Кроме того, воспалительные изменения в придатках матки нередко ведут к снижению функции яичников, что приводит к снижению уровня гонадотропных гормонов в организме.
Особенно часто к бесплодию приводит сочетание воспалительного процесса половых органов и их недоразвития. Значительное место среди причин женского бесплодия, особенно первичного, занимают функциональные нарушения, проявляющиеся дисфункцией яичников, патологией сократительной деятельности матки и маточных труб. Бесплодие при фибромиоме является, как правило, следствием дистрофических изменений в яичниках.
Часто бесплодие возникает при сочетании фибромиомы с эндометриозом маточных труб (по данным Е. П. Майзеля, в 15,7-16,8% случаев больные с фибромиомой страдают и эндометриозом). При этом существенную роль играют нарушения гормональных механизмов, сущность которых ещё не изучена.
Травматические повреждения промежности, влагалища и шейки матки могут быть причиной неудержания семени во влагалище и шейке матки. При значительном опущении стенок влагалища удлиняется и опускается шейка матки. Травматические повреждения на шейке матки (эктропион, эрозия, эндоцервицит) ухудшают условия для зачатия.
Симптоматология заболеваний, приводящих к женскому бесплодию, зависит от патологических изменений в органах и системах. При воспалительных процессах в половых органах часто появляются жалобы на бели: слизисто-гнойные (гонококковая и септическая инфекции), жидкие в виде лимфореи (при гидросальпинксе или ретрофлексии матки). Малое количество секрета из половых органов является следствием атрофических или дистрофических процессов в эндометрии (рубцово-спаечная стадия туберкулёза эндометрия). Следующая по частоте жалоба – расстройство менструального цикла; при первичном бесплодии – аменорея, болезненные, скудные, редкие менструации (гипоталамо-гипофизарный синдром, алиментарная дистрофия, психогенный фактор, пороки развития половых органов, атрофия эндометрия как следствие перенесенного туберкулёза половых органов или хирургических вмешательств), гиперполименорея (фибромиома матки, полипоз эндометрия, аденомиоз матки, рак эндометрия и т. п.).
Наличие болей при бесплодии является следствием воспалительных процессов в половых органах (острая, подострая и хронической стадии), гиперантефлексии и ретрофлексии матки, опухолей внутренних половых органов (фибромиома, киста или кистома яичников).
Диагностика
Диагностика женского бесплодия проста.
Затруднено бывает выяснение причин бесплодия, что необходимо при назначении лечения. Прежде всего, следует учитывать возраст женщины. Самый благоприятный возраст для наступления беременности – от 18 до 35 лет.
Выясняют профессию женщины и её супруга (воздействие радиоактивных элементов, токсических и других факторов), материально-бытовые условия женщины (алиментарный, психогенный фактор), перенесенные заболевания, начиная с самого раннего детского возраста (туберкулёз, гонорея, нейроинфекции, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный и несахарный диабет и т. п.).
Учитывают психические особенности женщины, психосексуальные условия жизни (частота половых сношений, либидо, использование ранее противозачаточных средств и т. п.); особенности менструальной (когда впервые появились месячные и др.) и детородной функции (искусственные медицинские аборты, криминальные аборты, самопроизвольные выкидыши, роды и внематочная беременность).
Объективное обследование включает: общий осмотр (рост, телосложение, конституциональный тип, вторичные половые признаки и др.); обследование по органам (артериальное давление, состояние сердечно-сосудистой и других систем); гинекологическое исследование (признаки инфантилизма, пороки развития половых органов, признаки гормональных нарушений); осмотр при помощи зеркал для выявления возможных патологических процессов влагалища и шейки матки (кольпит, цервицит, эктропион, эрозии, полипы и т. п.); влагалищно-брюшностеночное обследование (гипоплазия, инфантилизм, пороки развития, воспалительные процессы и опухоли гениталий). Объективное обследование включает специальные методы исследования, например, гистерометрию – измерение длины канала шейки матки и полости матки путём введения маточного зонда. Для выявления степени недоразвития половых органов при первичном бесплодии большое значение имеет коэффициент, равный величине отношения разницы глубины полости матки (U) и длины канала шейки матки (С) к длине канала шейки матки: (U — С)/C
В норме коэффициент выше 1,5, при гипоплазии матки – от 1,2 до 0,5, при инфантилизме – ниже 0,5.
С целью выявления латентной инфекции у обоих супругов следует провести бактериологическое, серологическое и гематологическое исследования. Для установления восходящего продвижения сперматозоидов в генитальном тракте проводят пробу Шуварского-Симса-Хунера: определяют наличие подвижных сперматозоидов в заднем своде влагалища и верхней трети шеечного канала через 1-2 часа после сношения. При наличии в анамнезе указаний на перенесенные воспалительные процессы гениталий или чревосечения для исключения непроходимости маточных труб (спаечный сальпингит), а также для определения их состояния показано кимографическое продувание.
При нарушении менструальной функции или подозрении на гипоплазию, инфантилизм и пороки развития исследуют функцию яичников с применением гормональных тестов: измерение ректальной температуры, симптом «зрачка», кристаллизация шеечной слизи, цитологическое исследование влагалищного мазка – кариопикнотический и базофильный индексы, биопсия эндометрия и т. д. При аменорее, олигогипоменорее показано определение количества гонадотропных и половых гормонов. При подозрении на анатомические изменения в половых органах (пороки развития матки и маточных труб, непроходимость маточных труб, аденомиоз и фибромиома матки) применяется метросалъпингография. При подозрении на перитонеальное бесплодие, опухоли придатков матки, синдром Штейна-Левенталя показана пельвиография и кульдоскопия.
При отсутствии видимых причин бесплодия в браке следует обследовать супружескую пару на наличие изоиммунных и аутоиммунных антител.
Прогноз
Прогноз зависит от причины, вызвавшей бесплодие.
Лечение
Лечение должно проводиться в соответствии с выявленной причиной бесплодия. При указании на воспалительный процесс в половых органах – провести антибактериальную терапию, по возможности с учетом чувствительности возбудителя к препарату. В хронической стадии показана комплексная терапия: антибактериальная (антибиотики и сульфаниламиды); десенсибилизирующая (хлористый кальций, глюконат кальция и т. п.); стимулирующая (аутогемотерапия, алоэ); протеиновая терапия; рассасывающая – ихтиол, физиотерапевтические процедуры (индуктодиатермия, грязелечение, радоновые ванны, орошение); лечение на курортах (Пятигорск, Липецк, Старая Русса, Белокуриха, Мацеста, Саки, Цхалтубо и др.); гимнастика, общий и местный массаж; психотерапия.
Кроме того, при слипчивых процессах в трубах физиотерапевтическое лечение следует сочетать с гидротубацией.
По данным Ш. Шлидмана (1958) и К. Н. Сызгановой (1971), при комплексном лечении воспалительных процессов излечение наблюдается в 10-41% случаев. В случае отсутствия эффекта от тщательного комплексного лечения бесплодия, обусловленного спаечным процессом матки и труб, а также аномалиями их развития, показано оперативное лечение.
При установленной проходимости маточных труб и нормальной функции яичников некоторые авторы рекомендуют прибегнуть к искусственному сперматоосеменению.
Эндокринное бесплодие
Бесплодие, обусловленное нарушением функции яичников, называется эндокринным. Нормальная деятельность системы гипоталамус-гипофиз-яичники обеспечивает соответствующие морфологические и гормональные изменения в яичниках, заканчивающиеся овуляцией и образованием желтого тела.
Функционирование этой системы отличается большой устойчивостью, саморегуляция осуществляется по принципу обратной связи. Каждая фаза менструального цикла регулируется определенным соотношением фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов. Нарушение генеративной функции яичников характеризуется недостаточностью фолликулиновой и лютеиновой или только лютеиновой фазы цикла, а также отсутствием овуляции с наличием гипоэстрогении и гиперэстрогении.
По мнению большинства исследователей, нарушения генеративной функции яичников, как правило, связаны с гипоталамо-гипофизарными расстройствами. Некоторые авторы разделяют нарушения функции яичников центрального генеза на корково-гипоталамические и гипофизарно-гипоталамические. Расстройства могут быть связаны с инфекционными или травматическими (физическая, психическая травма) поражениями различных участков этих систем. Большую роль играют хронические инфекции, ревматизм и др. При ряде синдромов бесплодие является одним из симптомов гипоталамо-гипофизарных нарушений: синдром Шихена, синдром Симмондса, синдром Киари-Фроммеля, синдром Морганьи.
К первичным яичниковым поражениям следует отнести недостаточность ферментных систем, участвующих в биосинтезе эстрогенов в яичниках (склерокистозные яичники – см. Штейна-Левенталя синдром). Первичные нарушения функции яичников могут быть обусловлены генетическими факторами (хромосомными и генными нарушениями), вызывающими дисгенезию или гипоплазию гонад.
Однако нельзя исключить и поражение яичников в различные периоды эмбриогенеза (влияние поздних токсикозов и др.). Склеро-кистозные яичники могут наблюдаться при диэнцефальных нарушениях, а также при нарушениях стероидогенеза в коре надпочечников, когда образующиеся андрогены оказывают влияние на энзимные системы яичников. Таким образом, патогенез бесплодия, связанного со склеро-кистозными яичниками, различен.
При целом ряде эндокринных и инфекционных заболеваний нарушение функции яичников может быть связано как с непосредственным влиянием повреждающего фактора на функцию яичников, так и с опосредованным влиянием на его деятельность через гипоталамо-гипофизарную систему (туберкулёз, сахарный диабет и др.). Наконец, первичные нарушения функции яичников могут быть связаны с наличием гормонально активной опухоли (арренобластома, дисгерминома и др.).
Клинические проявления
Менструальная функция у большинства женщин с бесплодием эндокринного генеза нарушена (менструации после 16-17 лет, гипоменструальный синдром, маточные кровотечения, аменорея). Чаще наблюдается первичное бесплодие, иногда в анамнезе самопроизвольные выкидыши, искусственные аборты, патологические роды. При исследовании функции яичников выявляется недостаточность 1-й и 2-й фаз цикла: кратковременное (менее 8 дней) и не резко выраженное повышение базальной температуры во 2-й фазе цикла. Кариопикнотический индекс (КПИ) снижен и колеблется в 1-й фазе цикла в пределах 10-20%, в овуляторный период – 30-40%, симптом «зрачка» в период овуляции не превышает «+» или «++». При ановуляторном цикле базальная температура монофазная. КПИ при гиперэстрогенной форме достигает 70-80%, при гипоэстрогении – не превышает 10-15%. Экскреция прегнандиола не превышает 1-1,5 мг.
При нарушении функции яичников центрального генеза отмечается снижение экскреции гонадотропинов. При первичной недостаточности яичников экскреция гонадотропинов повышена, часто наблюдается недоразвитие вторичных половых признаков, иногда отдельные соматические аномалии, характерные для синдрома Шерешевского-Тернера (низкий рост, вальгусная девиация локтевых суставов, короткая шея, бочкообразная грудная клетка и др.). У таких больных часто снижен процент полового хроматина и наблюдаются хромосомные аномалии (чаще мозаицизм типа 46ХХ/45Х).
При наличии склерокистозных яичников клиническая картина заболевания полиморфна и зависит от характера энзимного нарушения. Обычно у больных рост нормальный, соматические аномалии отсутствуют, вторичные половые признаки обычно достаточно хорошо выражены, имеется ожирение, гипертрихоз, однако увеличение клитора наблюдается редко.
При дисфункции коры надпочечников вирилизация обычно более выражена. Телосложение интерсексуальное, часто по мужскому типу (широкие плечи, узкий таз), женщины ниже среднего роста, вторичные половые признаки недоразвиты, гипертрихоз, увеличение клитора. Часто наблюдается аменорея, олигоменорея.
У больных с ановуляцией, обусловленной диэнцефальными нарушениями, обнаруживаются вегетативно-сосудистые, обменные, плюригландулярные расстройства.
Диагностика
Для выяснения причины бесплодия большое значение имеют эндокринологические, эндоскопические и рентгенологические методы исследования: рентгенограмма черепа, турецкого седла (для исключения опухоли, выявления гиперостоза и др.), исследование внутренних половых органов в условиях пневмоперитонеума (выявляются размеры яичников, матки), гистеросальпингография.
С помощью кульдо- или лапароскопии уточняется диагноз при подозрении на склерокистозные яичники. При гиперандрогении надпочечникового генеза наблюдается повышение экскреции 17-кетостероидов (17-КС), прегнандиола, прегнантриола. Экскреция 17-оксикортикостероидов (17-ОКС) обычно находится в пределах нормы.
Для дифференциальной диагностики между гиперандрогенией яичникового и надпочечникового генеза применяются функциональные пробы. При повышении экскреции 17-КС проводится проба с преднизолоном или дексаметазоном. Если после введения кортикостероидов (по 20 мг преднизолона в течение 5 дней) экскреция 17-КС снижается в 1,5 раза и более, то гиперандрогения обусловлена надпочечниковыми нарушениями; если же снижения не происходит или оно незначительно, то для подтверждения гиперандрогении яичникового генеза применяется введение прогестинов (инфекундин и др.), тормозящих выделение гонадотропных гормонов, что и вызывает снижение экскреции 17-КС.
При выраженном гипоменструальном синдроме и значительном недоразвитии вторичных половых признаков применяется проба с хориогонином, который вводится по 1500 или 3000 ЕД в течение 3 дней. При аменорее центрального генеза после пробы значительно повышается КПИ, при дисгенезии гонад изменения кольпоцитограммы не наблюдается.
Лечение
При бесплодии, развившемся в результате гипофункции яичников в сочетании с инфантилизмом, применяется бальнеолечение (грязи, озокерит) с последующей циклической гормональной терапией: в 1-й фазе менструального цикла вводят эстрогены (этинилэстрадиол по 0,05 мг 6-8 дней), во 2-й – эстрогены с прогестероном: с 18-го дня цикла – прогестерон 0,5 или 1% по 1 мл 7 дней или однократно 0,5 мл 12,5% оксипрогестерон капронат и эстрогены (этинилэстрадиол по 0,05 мг 6-8 дней). Лечение проводят в течение 2-3 менструальных циклов.
При недостаточности лютеиновой фазы цикла применяется также лечение прогестинами (инфекундин, бисекурин и др.). Терапия проводится в течение 3 циклов и рассчитана на усиление гонадотропной функции после временного торможения её во время приёма препаратов (ребаунд-феномен). Положительные результаты отмечены также при применении хориогонина по 1500 ЕД в течение 3-4 дней с 18-го дня цикла.
При ановуляторном цикле на фоне достаточной эстрогенной активности, в том числе и при склерокистозных яичниках, положительные результаты при лечении кломифеном по 50-100 мг в течение 3-5 дней, начиная с 6-9-го дня цикла, получили И. А. Мануйлова и Т. Я. Пшеничникова (1972). При склеро-кистозных яичниках, если они не обусловлены гипоталамо-гипофизарными нарушениями или дисфункцией коры надпочечников (постпубертатная форма адреногенитального синдрома), хорошие результаты получены при клиновидной резекции яичников: у 60% больных восстанавливается генеративная и у 90% – менструальная функция.
Если экскреция 17-КС после операции остается несколько повышенной и беременность не наступает, то дополнительно применяется кортикостероидная терапия (преднизолон по 5-10 мг в течение 2-3 месяцев). При гиперандрогении надпочечникового генеза (различные проявления адреногенитального синдрома) применяется лечение преднизолоном по 10-15 мг до стойкого снижения экскреции 17-КС и далее в течение 4-6 месяцев – по 5 мг. У больных с аменореей при выраженной гипогонадотропной гипоэстрогении положительный эффект можно получить лишь при введении фолликулостимулирующего гормона. Лечение следует проводить в стационаре ввиду опасности гиперстимуляции яичников.
Профилактика бесплодия должна начинаться ещё в прогенезе: лечение воспалительных заболеваний и эндокринных нарушений у будущих родителей, устранение действия вредных факторов на организм женщины; профилактика, раннее выявление и лечение токсикозов беременности, анемии, строгое соблюдение гигиены беременной женщиной. Закаливание, особо тщательный контроль за развитием и здоровьем девочки в препубертатный и пубертатный периоды (инфекции, перегрузки) предупреждают возможные нарушения генеративной функции будущей женщины.
Большая медицинская энциклопедия 1979 г.
 |
Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.
Последнее обновление страницы: 06.12.2014 Обратная связь Карта сайта
© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»
Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача — дерматолога.
